Myélopathie dégénérative canine
Myélopathie dégénérative canine
La myélopathie dégénérative canine (MD) est caractérisée par une paralysie progressive non
douloureuse des membres postérieurs chez les chiens âgés. La myélopathie dégénérative canine (MD) était auparavant connue sous le nom de radiculomyélopathie dégénérative chronique (CDRM) et est une maladie de la moelle épinière dégénérative progressive. En fin de compte c'est une maladie mortelle avec des conséquences dévastatrices pour les chiens et peut être pénible pour les propriétaires s'occupant d'eux.
La myélopathie dégénérative canine (MD) est caractérisée par une paralysie progressive non
douloureuse des membres postérieurs chez les chiens âgés. La myélopathie dégénérative canine (MD) était auparavant connue sous le nom de radiculomyélopathie dégénérative chronique (CDRM) et est une maladie de la moelle épinière dégénérative progressive. En fin de compte c'est une maladie mortelle avec des conséquences dévastatrices pour les chiens et peut être pénible pour les propriétaires s'occupant d'eux.
Quel sont les causes de la myélopathie dégénérative?
La myélopathie dégénérative (MD ou DM) fait partie des affections neuro-dégénératives
du chien de 8 ans et plus en moyenne. La dégénérescence progressive des
neurones en région thoracolombaire est responsable d’une ataxie et d’une parésie,
associées à divers symtômes nerveux comme une diminution des réflexes et du
tonus musculaire, le tout évoluant lentement vers une paralysie flasque du train
postérieur.
La myélopathie dégénérative a été en premier décrite comme une affection de la
moëlle épinière touchant en particulier les bergers allemands. Une prédisposition
raciale a d’abord été identifiée chez le Pembroke Welsh Corgi, le Rhodesian Ridgeback,
le Berger allemand, le Boxer et le Chesepeake Bay Retriever.
L’entité clinique “MD” est rencontrée dans de nombreuses autres races; pouvoir qualifier la maladie de génétique suppose prouver l’association d’une mutation dans un gène à la maladie
décrite dans une race donnée.
De telles recherches associant l’histopathologie et la génétique sont notamment menées par une équipe de l’université du Missouri / Orthopedic foundation for Animals qui a pu montrer la relation entre une mutation sur le gène SOD-1 et un risque élevé de développer la maladie chez les races de chiens suivantes :
American Eskimo Dog, Bouvier bernois, Cardigan Welsh Corgi, Golden Retriever,
Montagne des Pyrénées, Kerry Blue Terrier, Caniche, Carlin, Shetland Sheepdog
(Sheltie), Soft Coaten Wheaten Terrier, Fox terrier à poil dur.
Pour d’autres races comme le Saarloos, le chien Loup tchécoslovaque, le Barzoï,
le Hovawart, les Colleys et divers chiens de Bouvier et Berger, la mutation en
question a aussi été identifiée ; cependant, il est nécessaire de croiser davantage
de données génétiques et cliniques pour préciser la corrélation entre la mutation et
l’expression de la maladie.
En l’état actuel des connaissances, cette mutation est associée à un risque élevé
de développer une DM, avec une pénétrance incomplète. Les chiens homozygotes
normaux (N/N) ne font pas de DM, les sujets malades sont tous de génotype DM/DM
mais inversement, tous les homozygotes mutés (DM/DM) ne présentent pas pour
autant des troubles.
Deux critères essentiels sont en jeu : l’âge et le fond génétique. Alors que la plupart
des chiens présentent les premiers symptômes à partir de 8 ans, quelques-uns âgés
de 15 ans sont cliniquement sains quoique porteurs de la mutation. Pénétrance et
expressivité de la maladie sont régulées par de nombreux facteurs dont le fond génétique
et les conditions de vie. Autrement dit, prévoir les circonstances d’apparition
de la maladie chez ces chiens est impossible et les recherches s’attachent à identifier
d’ autres facteurs de risque au sein de chaque race concernée.
Depuis février 2009, LABOKLIN a testé 780 chiens pour la mutation SOD-1 avec les
résultats suivants : 51,5 % d‘ homozygotes normaux, 34 % d’hétérozygotes (N/DM)
et 14,5 % d’homozygotes mutés, cette répartition variant d’une race à l’autre.
du chien de 8 ans et plus en moyenne. La dégénérescence progressive des
neurones en région thoracolombaire est responsable d’une ataxie et d’une parésie,
associées à divers symtômes nerveux comme une diminution des réflexes et du
tonus musculaire, le tout évoluant lentement vers une paralysie flasque du train
postérieur.
La myélopathie dégénérative a été en premier décrite comme une affection de la
moëlle épinière touchant en particulier les bergers allemands. Une prédisposition
raciale a d’abord été identifiée chez le Pembroke Welsh Corgi, le Rhodesian Ridgeback,
le Berger allemand, le Boxer et le Chesepeake Bay Retriever.
L’entité clinique “MD” est rencontrée dans de nombreuses autres races; pouvoir qualifier la maladie de génétique suppose prouver l’association d’une mutation dans un gène à la maladie
décrite dans une race donnée.
De telles recherches associant l’histopathologie et la génétique sont notamment menées par une équipe de l’université du Missouri / Orthopedic foundation for Animals qui a pu montrer la relation entre une mutation sur le gène SOD-1 et un risque élevé de développer la maladie chez les races de chiens suivantes :
American Eskimo Dog, Bouvier bernois, Cardigan Welsh Corgi, Golden Retriever,
Montagne des Pyrénées, Kerry Blue Terrier, Caniche, Carlin, Shetland Sheepdog
(Sheltie), Soft Coaten Wheaten Terrier, Fox terrier à poil dur.
Pour d’autres races comme le Saarloos, le chien Loup tchécoslovaque, le Barzoï,
le Hovawart, les Colleys et divers chiens de Bouvier et Berger, la mutation en
question a aussi été identifiée ; cependant, il est nécessaire de croiser davantage
de données génétiques et cliniques pour préciser la corrélation entre la mutation et
l’expression de la maladie.
En l’état actuel des connaissances, cette mutation est associée à un risque élevé
de développer une DM, avec une pénétrance incomplète. Les chiens homozygotes
normaux (N/N) ne font pas de DM, les sujets malades sont tous de génotype DM/DM
mais inversement, tous les homozygotes mutés (DM/DM) ne présentent pas pour
autant des troubles.
Deux critères essentiels sont en jeu : l’âge et le fond génétique. Alors que la plupart
des chiens présentent les premiers symptômes à partir de 8 ans, quelques-uns âgés
de 15 ans sont cliniquement sains quoique porteurs de la mutation. Pénétrance et
expressivité de la maladie sont régulées par de nombreux facteurs dont le fond génétique
et les conditions de vie. Autrement dit, prévoir les circonstances d’apparition
de la maladie chez ces chiens est impossible et les recherches s’attachent à identifier
d’ autres facteurs de risque au sein de chaque race concernée.
Depuis février 2009, LABOKLIN a testé 780 chiens pour la mutation SOD-1 avec les
résultats suivants : 51,5 % d‘ homozygotes normaux, 34 % d’hétérozygotes (N/DM)
et 14,5 % d’homozygotes mutés, cette répartition variant d’une race à l’autre.